幽门螺杆菌相关性胃炎主要是指慢性浅表性胃炎，没有胃黏膜萎缩性改变，胃黏膜层可见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润，幽门螺杆菌感染是其主要病因。
自年澳大利亚学者Warren和Menshau发现了幽门螺杆菌在慢性胃炎中的作用后，慢性浅表性胃炎的治疗发生了根本性改变。
幽门螺杆菌致病的机制主要是通过产氨，使其周围保持中性环境，利于自身定植；分泌空泡毒素A(vacolatingcytotoxin，VacA)，VacA与受体蛋白酪氨酸磷酸G结合，进入细胞后，引起溶酶体和胞内体的融合与积累，形成空胞。另外，其细胞毒素相关基因(cagA)蛋白也能引起强烈的炎症反应。
当幽门螺杆菌感染胃黏膜组织后，胃黏膜组织中的活性氧增加，机体应激性动员硒以对抗增加的活性氧，使胃黏膜组织硒含量增高。
邓守明等用硒卡拉胶囊治疗幽门螺杆菌相关性胃炎，硒卡拉胶囊和常规抗生素均能改善慢性胃炎患者反酸、胃胀、嗳气等症状，两者合用效果更好，胃炎患者症状好转率和幽门螺杆菌清除率均显著优于单用(P0.05)。
段秀杰等通过硒对幽门螺杆菌空泡毒素及其重组影响的研究发现，尽管硒不能直接抑制VacA的空泡毒作用，但硒能抑制幽门螺杆菌生长，改变幽门螺杆菌的形态及结构，可使重组分泌VacA表达量减少；这也为邓守明的临床治疗提供了实验室证据。
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