之前针对胃病的分类和急性胃炎进行了整理和编辑，今天呢就对慢性胃炎进行整理和编辑，希望对大家有用，慢性感觉问题不大，然而危害更大，大家可能对慢性的理解不是很强烈，给大家举个列子，我们经常去体检，医生会告诉你，你是慢性疲劳，要多注意休息，等等。其实慢性的危害更大，为什么呢？慢性是由于之前的日积月累，也就是一点一点的急性累计而成的，如果感觉有用的可以分享出去，让更多的人受益！！！
Faber()——浅表、萎缩
Strickland()——A型、B型
——Sydneysystem
——updateSydneysystem
我国年全国慢性胃炎研讨会共识意见中采纳了国际上新悉尼系统（UpdateSydneysystem）的分类方法。
一、浅表性（又称非萎缩性，non-atrophic）
二、萎缩性（atrophic）
三、特殊类型（specialforms）
不伴有胃黏膜萎缩性改变
胃黏膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎，
H.pylori感染是主要病因。
胃黏膜已发生了萎缩性改变的慢性胃炎，显微镜下可见腺体减少、粘膜变薄，常伴有肠上皮化生（intestinalmetaplasia）
多灶萎缩性(multifocalatrophic)胃炎
自身免疫性(autoimmune)胃炎
萎缩改变在胃内呈多灶性分布;
以胃窦为主;
多由H.pylori感染引起的慢性浅表性胃炎发展而来。
萎缩改变主要位于胃体部，
由自身免疫引起。
特殊类型胃炎种类很多，由不同病因所致，临床较少见。
幽门螺杆菌（helicobacterpylori，H.pylori）：是一种生长缓慢、微需氧，具有高度活动性的革兰氏阴性螺旋状微生物，最为显著的生物化学特征是能够产生大量的尿素酶。
多数慢性活动性胃炎患者胃粘膜中可检测出H.pylori
H.pylori在胃内分布与胃内炎症分布一致
根除H.pylori治疗可使胃粘膜炎症消退
志愿者和动物模型中可复制H.pylori感染引起的慢性胃炎
H.pylori感染发展中国家高于发达国家，感染随年龄增加而升高，男女差异不大；
我国是高感染国家，人群感染率40~70%；
人是唯一传染源，口-口或粪-口为主要传播途径；
H.pylori感染后机体难以将其清除而变成慢性感染。
H.pylori具有鞭毛，能在胃内穿过粘液层移向胃粘膜，
其所分泌的粘附素能使其贴紧上皮细胞，
其释放尿素酶分解尿素产生NH3从而保持细菌周围中性环境，
H.pylori的这些特点有利于其在胃粘膜表面定植。
H.pylori通过产氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物质而引起细胞损害。
H.pylori的细胞毒素相关基因（cagA）蛋白能引起强烈的炎症反应；
菌体胞壁还可作为抗原诱导免疫反应。
——上述因素的长期存在导致胃粘膜的慢性炎症。
H.pylori感染增加胃粘膜对环境因素损害的易感性。
流行病学研究显示，饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果与胃粘膜萎缩、肠化生以及胃癌的发生密切相关。
患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体（parietalcellantibody，PCA）伴恶性贫血者还可查到内因子抗体（intrinsicfactorantibody，IFA）；
本病可伴有其他自身免疫病、如桥本甲状腺炎、白癜风等。
幽门括约肌功能不全时含胆汁和胰液的十二指肠液反流入胃，可削弱胃粘膜屏障功能。
其他外源因素，如酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物等均可反复损伤胃粘膜。
慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩和肠化。
在慢性炎症过程中，胃黏膜也有增生变化，如小凹上皮过形成、黏膜肌增厚、淋巴滤泡形成、纤维组织增生等。
炎症、萎缩或肠化开始呈灶性分布→逐渐联合成片。
一般胃窦重于胃体，小弯侧重于大弯侧；
当萎缩或肠化严重时，炎症细胞浸润反而减少。
主要见于黏液层和胃黏膜上皮细胞表面或小凹间，
也可见于十二指肠的胃化生黏膜，
一般胃窦密度比胃体高，
与炎性细胞浸润程度成正比。
黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。
H.pylori根除后慢性炎症细胞一般要一年或更长时间才能完全消失。
指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润。
中性粒细胞浸润是提示H.pylori感染存在的非常敏感的指标。
指胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，黏膜层变薄，内镜下的胃黏膜血管网显露。
萎缩常伴有肠化和纤维组织、淋巴滤泡和黏膜肌增厚等增生变化，此时胃黏膜反而呈粗糙、细颗粒状外观。
肠化生（intestinalmetaplasia），指肠腺样腺体替代了胃固有腺体；
假幽门腺化生（pesudopyloricmetaplasia），指胃底腺的颈黏液细胞增生形成幽门腺样腺体。
异型增生：指胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱,称为异型增生（dysplasia，又称不典型增生）
轻度异型增生癌变率为2.53%，
中度癌变率为4~8%，
重度癌变率为10~83%。
一、慢性胃炎多数（70%~80%）无任何症状。
二、有症状者表现无特异性
1、消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性，进食后较重。
2、溃疡样症状，如上腹钝痛、烧灼痛等
3、上述症状严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并相关性。
4、伴黏膜糜烂者可有消化道出血。
5、自身免疫性胃炎患者可伴有贫血、维生素B12缺乏的表现，如乏力、舌炎和轻度黄疸。
6、慢性胃炎体征多不明显，可有上腹轻压痛。
慢性浅表性胃炎——红斑（点、片状或条状）、粘膜粗糙不平、出血点/斑；
慢性萎缩性胃炎——粘膜呈颗粒状、粘膜下血管显露、色泽灰暗、皱襞细小。
两种胃炎皆可见伴有糜烂、胆汁反流
快速尿素酶试验；
组织切片染色(H-E、Warthin-Starry、Giesma等)；
细菌需氧培养；
聚合酶链反应(PCR)。
13C或14C尿素呼气试验；
血清中H.pyloriIgG抗体、
粪便H.pylori抗原检测。
侵入性检测需做胃镜检查和黏膜活检,
——优点是可以同时确定存在的胃十二指肠疾病；
非侵入性检测仅提供有无H.pylori。
1、确诊必须依靠胃镜检查及胃粘膜活组织病理学检查。
2、H.pylori检测有助于病因诊断。
3、怀疑自身免疫性胃炎应检测自身抗体及血清胃泌素等。
有消化不良症状者需与以下疾病鉴别：胃癌
消化性溃疡
慢性胆囊炎和胆石症
慢性肝病
慢性胰腺炎
临床表现多无特异性，如食欲减退、恶心呕吐、上腹部不适等，晚期可有贫血、上腹包块、体重减轻。早期的胃镜和活检、超声内镜、X线钡餐检查等有助于鉴别诊断。
消化性溃疡均有消化不良症状，但溃疡病以上腹部节律性、周期性疼痛发作为主，而慢性胃炎的上腹痛大多无节律性，且以消化不良症状为主。两者的鉴别诊断主要依靠X线钡餐检查、胃镜和活检。
慢性肝炎、肝癌、慢性胰腺疾病可因食欲不振、消化不良症状为主述，但通过详细地询问病史、体格检查以及相关的实验室和影像学检查可与慢性胃炎鉴别。
功能性消化不良(functionaldyspepsia，FD)FD是指一组病因未明的、排除了器质性疾病的包括溃疡样、反流样、动力障碍样或混合型消化不良征候群，其病程持续4周以上。胃排空测定、腔内压测定、胃电图等检查，如发现胃排空延缓或胃电节律紊乱等，有助于FD诊断。
成功根除H.pylori后胃粘膜组织病理学上慢性活动性炎症会得到明显改善，因此理论上有可能预防萎缩和肠化生的发生、发展及胃癌的发生；
以下H.pylori感染的慢性胃炎予根除治疗：
伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者
有胃癌家族史
有消化不良症状者
标准剂量的PPI
阿莫西林mg/d
甲硝唑mg/d，
分2次服，疗程7-14天。
标准剂量的PPI
克拉霉素0.5－1.0/d
甲硝唑mg/d，
分2次服，疗程7-14天
适用于有胃黏膜糜烂或以烧心、反酸、上腹饥饿痛等症状为主者。
选用抗酸剂、H2RA或PPI。
促动力促进剂多潘立酮(domperidone)减少胆汁反流，
米索前列醇(misoprostol)可减轻NSAID对胃黏膜的损害。、
胶体铋(CBS)，
铝碳酸制剂（兼有抗酸和胆汁吸附作用），
硫糖铝（单纯黏膜保护作用）。
1、动力促进剂适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者；
2、抗抑郁药或镇静药适用于睡眠差、有明显精神症状者；
3、中药辨证施治，可与西药联合。
4、抗氧化剂维生素C和E、?-胡萝卜素和硒制剂等抗氧化剂可清除H.pylori感染所产生的氧自由基和抑制胃内亚硝胺化合物形成，对胃癌的预防很重要。
胃癌的癌前病变
轻、中度异型增生是可逆的，除给予上述积极治疗外，关键在于定期随访；
对肯定的重度异型增生则宜予以预防性手术，现多采用内镜下胃粘膜切除术（endoscopicmucosalresection,EMR）。
关于胃炎呢，今天已经说完了，大家可以参考一下，多多增长一些见识，你也可以选择默默的收藏或者分享！
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