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慢性胃炎

慢性胃炎胃黏膜呈非糜烂的炎性改变，病变轻者不需治疗，当有上皮增殖异常、胃腺萎缩时应积极治疗。幽门螺杆菌（Hp）感染是最常见的病因。

（一）Hp感染

Hp经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分则附着于胃窦部黏液层，其对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。

（二）十二指肠-胃反流

胃肠慢性炎症、消化吸收不良及动力异常等所致。长期反流，可导致胃黏膜慢性炎症。

（三）自身免疫

胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种黏蛋白，称为内因子。内因子减少可导致维生素B12吸收不良，出现巨幼红细胞性贫血，称之为恶性贫血。本病在北欧发病率较高。

（四）年龄因素和胃黏膜营养因子缺乏

老年人胃黏膜退行性改变。

长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏均可使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺萎缩。

胃镜下，慢性胃炎可有：①胃窦炎，多由Hp感染所致，部分患者炎症可波及胃体；②胃体炎，多与自身免疫有关，病变主要累及胃体和胃底；③全胃炎，可由Hp感染扩展而来。不同病因所致胃黏膜损伤和修复过程中产生的慢性胃炎组织学变化如下：

（一）炎症

（二）化生

（三）萎缩

（四）异型增生

在慢性炎症向胃癌的进程中，化生、萎缩及异型增生被视为胃癌前状态。

大多数患者无明显症状。可表现为中上腹不适、饱胀、钝痛、烧灼痛等，也可呈食欲不振、嗳气、泛酸、恶心等消化不良症状。体征多不明显，有时上腹轻压痛。恶性贫血者常有全身衰弱、疲软、可出现明显的厌食、体重减轻、贫血，一般消化道症状较少。

胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的关键。

大多数成人胃黏膜均有非活动性、轻度慢性浅表性胃炎，可被视为生理性黏膜免疫反应，不需要药物治疗。如慢性胃炎波及黏膜全层或呈活动性，出现癌前状态如肠上皮化生、假幽门腺化生、萎缩及不典型增生可予短期或长期间歇治疗。

（一）对因治疗

1．Hp相关胃炎：抗生素、PPI、铋剂治疗。

2．十二指肠-胃反流：可使用助消化、改善胃肠动力等药物。

3．自身免疫：可考虑使用糖皮质激素长期侵性

4．胃黏膜营养因子缺乏：补充复合维生素等，改善胃肠营养。

（二）对症治疗

可用药物适度抑制或中和胃酸，缓解症状、保护胃黏膜；恶性贫血者需终生注射维生素B12。

（三）生活方式

食物应多样化，避免偏食，注意补充多种营养物质；不吃霉变食物；少吃熏制、腌制、富含硝酸盐和亚硝酸盐的食物，多吃新鲜食品；避免过于粗糙、浓烈、辛辣食物及大量长期饮酒、戒烟；保持良好心理状态及充分睡眠。

慢性非萎缩性胃炎预后良好；肠上皮化生通常难以逆转；部分患者萎缩可以改善或逆转；不典型增生虽也可逆转，但重度者易转变为癌。对有胃癌家族史、食物营养单一、常食熏制或腌制食品的患者，需警惕肠上皮化生、萎缩及不典型增生向胃癌的进展。

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