胆汁反流成为萎缩性胃炎的独立致病因素,怎

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目前,认为胆汁反流是独立的致病因素之一。胆汁反流导致慢性萎缩性胃炎主要是通过损害胃黏膜屏障引起,胃腔内的H+通过受损的屏障反弥散入胃黏膜内,刺激组织胺分泌增加,组胺又可使胃酸分泌增多。并作用于血管H1、H2受体引起血管扩张,渗透性增强,胃黏膜有效血流量减少,从而导致慢性萎缩性胃炎的发生。另外,胃黏膜受损也会引起胃黏膜合成的胃肠激素—前列腺素E2(PGE2)减少,它的减少可以加重胃黏膜萎缩,因PGE2具有保护胃黏膜屏障,增加胃黏膜血循环量的作用;其次胆汁反流可以刺激胃泌素分泌增多,使幽门括约肌松弛,加重胆汁反流。引起胆汁反流的原因可能与高龄,胃动力减弱,吸烟等因素有关。幽门螺杆菌并不是引起反流的病因,无论有无幽门螺杆菌感染,胆汁反流的严重程度与黏膜炎症及萎缩的严重度呈显著正相关,与肠上皮化生的严重度也呈显著正相关。中医治疗中医认为乃是肝失条达,胃失和降,胆汁随气逆所致,治宜疏利通降,临床上多采用半夏泻心汤、旋覆代赭汤、加味四逆散等方药。亦可在辨证基础上针对性施用木香、枳壳、陈皮、旋覆花、代赭石等条畅气机、和胃降逆之品。西医治疗现代医学采用以下药物抑制胆汁反流和改善胃动力。消胆胺可络合反流至胃内的胆盐,防止胆汁酸破坏胃黏膜屏障,方法为每次3~4g,1日3~4次。硫糖铝可与胆汁酸及溶血卵磷脂结合,也可用于治疗胆汁反流,方法为0.5~1.0g,1日3次。亦可给予熊去氧胆酸(UDCA),每次mg,每日3次。Stefaniwsky认为胆汁中对胃黏膜最有毒害作用的是去氧胆酸和石胆酸。在胆汁反流患者胃液中胆汁酸以胆酸和去氧胆酸为主,UDCA仅占1%。服用UDCA,胃液内胆汁酸以UDCA为主(可占43±15%),而胆酸、去氧胆酸和石胆酸浓度明显下降,从而减轻后两者对胃黏膜的损害作用。胃复安、吗叮啉、莫沙比利等药可增强胃蠕动,促进胃排空,协助胃、十二指肠运动,防止胆汁反流,调节和恢复胃肠运动。具体应用方法:胃复安5~10mg,每日3次;吗叮啉10mg,1日3次;莫沙比利5mg,每日3次。

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