某公司职员小王因为生活节奏快、工作压力大，吃饭总不规律。

上班赶时间吃快餐，下班和同事一起约酒。

几年下来，总觉得胃里胀满不适，饭后尤甚，有时还打嗝倒饱，口中异味。

医院查了胃镜，胃镜报告诊断为：慢性萎缩性胃炎。

小王一看报告傻了眼，“怎么我的胃炎还是‘萎缩性’的，是我的胃缩小了吗？”

萎缩性胃炎到底是怎么回事？

是哪里萎缩了？

“慢性萎缩性胃炎”，望文生义，很容易被理解为“胃的体积缩小了”。

其实不然，准确地说，应该是胃黏膜变薄“萎缩”了。

如图所示，胃壁的结构由内向外，主要分为四层：

粘膜层、黏膜下层、肌层和浆膜层。

胃粘膜层细胞更新很快，正常情况下，脱落到管腔或被破坏的细胞能够被干细胞分化的新细胞及时代替。

然而，当胃粘膜处于慢性炎症过程中时，细胞脱落过多过快，可能超过了胃“补充”新细胞的能力，胃粘膜表现为局部或弥散性地变薄，其中斑片状的病灶更常见。

有时，补充的新细胞发生了“变异”，结构变得像肠道粘膜的上皮细胞，医学上称为“肠型化生”。

研究发现，伴有肠化的萎缩性胃炎患者，罹患胃异型增生和癌症的风险增大。

胃黏膜变薄的部分，在胃镜下通常表现为：粘膜苍白，表面光亮，粘膜下血管明显。

故此，医生可根据胃镜下表现进行初步诊断，但是胃镜下诊断有一定误差，诊断的金标准应结合活检病理结果。

小王这下子明白了，原来是自己长期饮酒、饮食不规律等引起慢性胃炎，同时又出现胃黏膜“变薄萎缩”的病变。

但是他又有疑问了，这些病变除了引起胃部不适症状外，还有可能造成什么严重后果吗？

还有可能造成什么严重后果吗？

目前，慢性萎缩性胃炎主要可以分为两种：

一种是环境性化生萎缩性胃炎，也称为多灶性萎缩性胃炎；

另一种是自身免疫性化生萎缩性胃炎，也称为弥漫性胃体萎缩性胃炎。

据研究，我国居民容易罹患多灶性萎缩性胃炎。

尽管其的发病机制是多因素的，但幽门螺旋杆菌感染起着最为重要的作用。

罹患慢性萎缩性胃炎时，胃腺内专职细胞丢失，会导致其分泌产物的减少或缺失。

如壁细胞减少会导致“内在因子”和“胃酸”分泌的缺乏，进而出现维生素B12吸收不良、细菌过度生长和肠道感染。

再者，如前文提到，慢性萎缩性胃炎伴肠化生的患者罹患癌症的风险增加。

得了萎缩性胃炎一定会得胃癌吗？

医院普外科主任苗景玉表示：慢性萎缩性胃炎的进展和演变受多种因素影响。

反复或持续幽门螺杆菌感染是引起胃黏膜损伤和肠化生的重要因素；

此外，长期吸烟与饮酒，缺乏新鲜蔬果和必要营养素，以及实用霉变、腌制、熏烤和油炸食物等快餐食物均能增加慢性萎缩性胃炎的患病风险或加重慢性萎缩性胃炎甚至增加癌变的可能。

另外，有胃癌家族史的人群和家族均会增加或加重癌变的可能。

苗主任指出：当确诊胃萎缩性胃炎也不必太过焦虑，因为绝大多数的慢性萎缩性胃炎病情是较为稳定的，只要加以干预，病情是会逆转，而不会进展胃胃癌。

只有当慢性萎缩性胃炎发展、或合并了肠化生、少数出现上皮内瘤变后，发生胃癌的危险性又不同程度的增加。

需不需要复查呢？

中-重度慢性萎缩性胃炎有一定的癌变率。

苗主任强调：为了既减少胃癌的发生，又方便患者且符合经济学要求，建议

（1）中-重度萎缩并伴有肠化生的慢性萎缩性胃炎患者每1年左右随访一次，不伴有肠化生或异型增生的慢性萎缩性胃炎可酌情安排内镜和病理及胃功能及肿瘤标志物随访。

（2）伴有轻-中度异型增生者缩短至每6个月左右进行内镜和病理及胃功能及肿瘤标志物随访一次。

（3）重度异型增生患者应立即确认，证实后行内镜下治疗或手术治疗。

（4）轻度、局灶性萎缩并不伴随肠化和异型增生的，1-2年复查一次即可。

本期受访专家

洛阳三院(医院)普外科温馨提示

以上仅为科普文章，不可作为诊断和治疗依据。

如有不适，医院请专科医生检查！

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▌来源：兰世亭、洛阳三院普外科

▌后期美工/排版/编辑：医院普外科

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